Zielona herbata wspomaga białko chroniące przed rakiem

Biolodzy odkryli, że jeden ze składników zielonej herbaty chroni przed rozpadem białko P53. Aktywuje ono naprawę genomu i hamuje nieprawidłowy rozrost komórek, a uszkodzenia tego białka znajdowane są w połowie nowotworów.

Jeden z obecnych w zielonej herbacie przeciwutleniaczy (galusan epigallokatechiny – EGCG) może zwiększać w komórkach ilość białka P53 zwanego czasami strażnikiem genomu – twierdzą eksperci z Rensselaer Polytechnic Institute.

Białko to bowiem uruchamia systemy naprawiające DNA, a do tego wywołuje zaprogramowaną śmierć komórek, jeśli uszkodzenia genów są zbyt znaczące.

„Obie cząsteczki – P53 i EGCG są wyjątkowo interesujące. Mutacje w P53 są znajdowane w 50 proc. nowotworów człowieka, podczas gdy EGCG to jeden z najważniejszych antyoksydantów zielonej herbaty – popularnego na całym świecie napoju” – mówi prof. Chunyu Wang, jeden z autorów publikacji, która ukazała się na łamach pisma „Nature Communications”.

„Teraz odkryliśmy, że prawdopodobnie istnienie wcześniej nieznane, bezpośrednie oddziaływanie pomiędzy tymi cząsteczkami, co wskazuje na nowe ścieżki prac nad lekami przeciwnowotworowymi. Nasza praca pomaga wytłumaczyć, w jaki sposób EGCG jest w stanie wspomóc przeciwnowotworową aktywność P53. Otwiera to drogę do poszukiwań leków podobnych do EGCG” – kontynuuje badacz.

Jak wyjaśniają naukowcy, w naturalnych warunkach białko P53 szybko ulega rozpadowi pod działaniem innego białka – MDM2.

Natomiast pochodzący z herbaty EGCG chroni cząsteczki P53 przed tym rozpadem.

„Zarówno EGCG, jak i MDM2 wiążą się z białkiem P53 w tym samym miejscu – w domenie N-terminalnej, więc EGCG konkuruje z MDM2. Kiedy EGCG zwiąże się z P53, białko to nie ulega rozpadowi pod wpływem działania MDM2, zatem poziom P53 wzrasta pod bezpośrednim działaniem MDM2. To oznacza, że jest więcej białka P53 o działaniu przeciwnowotworowym. To bardzo ważne oddziaływanie” – komórkowe procesy wyjaśnia prof. Wang.

Więcej informacji na stronie publikacji (https://www.nature.com/articles/s41467-021-21258-5) (PAP)